Патогенез 2

Этиологические факторы

Этиологические факторы застойного простатита могут предрасполагать к возникновению инфекционного процесса в предстательной железе, являясь по отношению к нему патогенетическими условиями. Среди них, в первую очередь, следует назвать расширения геморроидальных вен, хронические колиты, проктиты и другие ранее перечисленные причины, приводящие к застойному простатиту. Несмотря на то, что снижение копулятивной и репродуктивной функций имеет место у части больных с этим заболеванием, особенно при длительном течении, возможно и обратное. Генетически обусловленная или приобретенная гипоандрогения и эстрогенизация играют определенную роль в патогенезе этого заболевания. М. И. Каплуну и соавт. (1978) удалось создать экспериментальную модель бактериального простатита только на эстрогенном фоне.

Иммунологический фактор.

Об этом свидетельствует появление в крови больных простатитами аутоантител, возникших как реакция на антигены клеток предстательной железы при наличии хронического воспаления в ней. Некоторые авторы объясняют этим диспротеинурию у больных хроническим простатитом [Боржиевский Ц. К., Фитьо И. С., 1980, и др.]. К проявлениям аутоиммунного процесса относят и увеличение в секрете предстательной железы количества иммуноглобулинов. К.К. П. Йоцюс и В. А. Вейчювенас (1973) установили преобладание в белковом спектре секрета предстательной железы y₁,₂,₃-глобулинов.
Одним из морфологических проявлений аутоиммунного процесса, по-видимому, является гранулематозный простатит, известный в литературе и под названием хронического аллергического гранулематозного, эозинофильного и ксантогранулематозного простатита. Клинические проявления заболевания, идентичные симптомам обычного хронического простатита, обусловлены скоплениями из эпителиоидных клеток, окруженных эозинофильными или лимфоцитарными инфильтратами. Иммунологические и аутоиммунные процессы все же связаны с воздействием бактериального или другого инфекционного антигена на клетки предстательной железы. G. Riedasch и соавт. (1984) подтверждают это обнаружением при бактериальном простатите бактерий, покрытых антителами. Нами обнаруживались аутоантитела при этом заболевании. Это не дает основания считать иммунологический фактор патогенетическим и не свидетельствует в пользу возможности возникновения аутоиммунного простатита как такового.
Эндокринно-вегетативный фактор имеет место при гипоандрогении у больных с врожденной гипоплазией яичек, с первичным гипогонадизмом. Изменение тонуса вегетативной нервной системы также является патогенетическим фактором для возникновения этого заболевания.

Патологическая анатомия.

При остром простатите отмечается увеличение предстательной железы. У больных катаральным простатитом оно равномерное и незначительное, при фолликулярном — более выраженное и неравномерное за счет гнойного воспаления отдельных железок. При паренхиматозном простатите вследствие тотального воспаления предстательная железа значительно увеличена (иногда в 2 или в 3 раза), резко напряжена, иногда асимметрична. Микроскопические изменения зависят от стадии и клинической формы воспалительного процесса. При остром катаральном простатите определяются незначительные воспалительные явления в ацинусах, скопления лейкоцитов, слизи, слущенных эпителиальных клеток в просвете отдельных железок, из которых состоит предстательная железа. В следствии простатита может наблюдаться ослабление эрекции, в таком случае можно принимать препараты для улучшения полового влечения и потенции Vidalista-20, Vilitra-20, Eregra-100.
Для фолликулярного простатита характерны скопление гноя в отдельных железках и инфильтративные изменения в железистой ткани, заполнение гнойным секретом некоторых выводных протоков. При паренхиматозном гнойном простатите имеют место тотальное воспаление всех железок, инфильтрация интерстициальной ткани, скопление гноя в просвете почти всех ацинусов, обтурация и расширение их выводных протоков воспалительногнойным секретом. Для гранулематозного простатита характерно наличие инфильтратов, из эпителиоидных клеток, эозинофилоцитов и многоядерных клеток. В гранулематозных инфильтратах при простатите обнаруживаются ксантомные клетки и гистиоциты. Гранулематозный простатит может быть проявлением гранулематозной болезни.
При хроническом неспецифическом простатите с обычным течением патологические и анатомические изменения у больных зависят от стадии и давности процесса. У большинства больных предстательная железа обычных размеров или несколько увеличена и отличается тестоватой консистенцией, что обусловлено атрофией железок, из которых она состоит, а также их кистозным перерождением. Гистологически ацинусы резко расширены, кистовидны. Стенки их атрофированы, просвет заполнен гноем, железистый эпителий слущен. Выводные протоки железок облитерированы, закупорены слизью или гноем, эпителиальными клетками. Имеются инфильтративные изменения. В поздней стадии заболевания предстательная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции. Микроскопически отмечаются тотальный фиброз интерстициальной ткани, почти полное замещение рубцами железок. Лишь в отдельных участках рубцовой ткани выявляются единичные вкрапления остатков паренхимы в виде отдельных тубул и эпителиальных клеток ацинусов в стадии дистрофии. При склерозировании предстательной части уретры возможны изменения в мочевом пузыре, мочеточниках и почечных лоханках, характерные для атонии и хронического воспаления, а в почках — признаки пиелонефрита. Такая морфологическая картина характеризуется как склероз предстательной железы.